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8' di lettura

La vitiligine, una malattia della pelle che consiste nella depigmentazione (perdita del pigmento che dà colore alla pelle, la melanina) di alcune aree cutanee ed è caratterizzata dalla presenza di macchie bianche sull'epidermide (leucodermia).

Si stima che la prevalenza della vitiligine sia di 0,5-2% nella popolazione a livello mondiale (compresi adulti e bambini).

Tra i pazienti con vitiligine:

- il 25% sviluppa la malattia prima dei 10 anni di età;

- circa il 50% manifesta la vitiligine prima dei 20 anni;

- quasi nel 70-80% dei casi, la malattia compare prima dei 30 anni.

Non vi sono poi differenze di genere o di etnia per quanto riguarda l’incidenza della vitiligine. 

Le origini di questa malattia non sono ancora note, ma sono state formulate diverse ipotesi in merito alle cause della vitiligine. Scopriamole insieme:

1    Le 4 cause della vitiligine

2    L'ipotesi biochimica/citotossica

3    L'origine autoimmune

4    Cause genetiche

5    Ipotesi neurale

6    Fonti

 

1. Le 4 cause della vitiligine

La vitiligine è una malattia multifattoriale caratterizzata dalla perdita di melanociti, ossia le cellule presenti nell’epidermide in grado di produrre il pigmento - la melanina - che determina la normale colorazione della pelle.

Sebbene siano stati proposti molteplici meccanismi coinvolti nella distruzione dei melanociti, ci sono quattro ipotesi principali per la patogenesi della vitiligine che non si escludono l'una con l'altra:

  • biochimica/citotossica;
  • autoimmune;
  • genetica;
  • neurale.

Ad oggi nessuna di queste teorie proposte pare essere di per sé sufficiente a spiegare l’origine della vitiligine, tuttavia attualmente prevale un consenso sulla natura autoimmune di questa malattia della pelle.



Vitiligine-uomo

 

2. L'ipotesi biochimica/citotossica

La ricerca sulla patogenesi della vitiligine suggerisce che lo stress ossidativo (alterazione a livello dei tessuti) può essere l'evento iniziale che porta alla distruzione dei melanociti. Nell’epidermide dei pazienti con vitiligine sono state riscontrate alterazioni dei sistemi antiossidanti e presenza di radicali liberi (molecole potenzialmente dannose per le cellule) con conseguente danno a carico dei melanociti.

Inoltre, nel sangue e nelle urine dei soggetti con vitiligine, sono stati riscontrati alti livelli di catecolamine, composti che vengono rilasciati dalle ghiandole surrenali in situazioni di forte stress (anche emotivo, psicologico).

L’elevata concentrazione di catecolamine potrebbe determinare una vasocostrizione (riduzione del diametro dei capillari) a livello cutaneo e conseguente accumulo di radicali dell’ossigeno.


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3. Origine autoimmune

È ormai evidente come la vitiligine sia una malattia di origine autoimmune dove vi è un mal funzionamento delle difese immunitarie con conseguente attacco e distruzione dei melanociti.

In particolare, è stato dimostrato il coinvolgimento di autoanticorpi e di linfociti T (cellule implicate nelle difese immunitarie) che agiscono contro i melanociti e/o i cheratinociti (altre cellule presenti nell'epidermide) nel paziente stesso.

Tali autoanticorpi sono ad esempio presenti in circa l’80% dei pazienti con vitiligine non segmentale, una delle differenti forme della malattia dove le macchie compaiono in modo simmetrico sul corpo.


4. Cause genetiche

Circa il 20% dei pazienti con vitiligine ha almeno un famigliare di primo grado con la malattia e il rischio relativo per i parenti di primo grado di manifestare la vitiligine è da 7 a 10 volte maggiore rispetto ad altri gradi di parentela. Inoltre, l’esordio precoce della vitiligine in età pediatrica è associato a una storia familiare della malattia.

Ad oggi sono stati identificati diversi geni che hanno una correlazione con la vitiligine. Tra di essi vi sono geni coinvolti nella regolazione immunitaria, nella melanogenesi (formazione di nuovi melanociti) e nell'apoptosi (processo di morte cellulare) e sono inoltre associati ad altri disturbi della pigmentazione cutanea, autoimmuni e autoinfiammatori.


Vitiligine-donna

 

5. Ipotesi neurale

Secondo questa teoria, le terminazioni nervose potrebbero rilasciare molecole (chiamate mediatori neurochimici) che si rivelano essere tossiche per il melanocita. Questa ipotesi è ancora oggetto di studio.

Affidarsi al proprio medico di fiducia o ad uno specialista in dermatologia è fondamentale per confermare la diagnosi di vitiligine e valutare non solo le opzioni di trattamento più opportune, ma anche gli accorgimenti da attuare nel proprio stile di vita ed eventualmente approfondire l’impatto psicologico che questa malattia della pelle può avere sul paziente.

 

Per scoprire di più sulla vitiligine, approfondire come avviene la diagnosi e conoscere i possibili trattamenti, sono disponibili maggiori informazioni nel Dizionario della Salute.  

 

Fonti:
1  Linee guida e raccomandazioni SiDeMaST - Società Italiana di Dermatologia medica, chirurgica, estetica e delle Malattie Sessualmente. 2011, Pacini Editore Medicina.
2  Christina Bergqvist, Khaled Ezzedine. Vitiligo: A Review. Dermatology 2020;236:571–592. (Data ultimo accesso 19.09.2021).
3  Vitiligine. ISSalute. (Data ultimo accesso 18.09.2021).
Mehdi Rashighi, John E. Harris. Vitiligo pathogenesis and emerging treatments. Dermatol Clin. 2017 April ; 35(2): 257–265. (Data ultimo accesso 20.09.2021).
5  Vitiligo. NHS. (Data ultimo accesso 11.09.2021).
6  Genevieve H.L. Roberts et al. The Genetic Architecture of Vitiligo. Pigment Cell Melanoma Res. 2020 January ; 33(1): 8–15. (Data ultimo accesso 20.09.2021).

Chiara Mossali
Autore

Chiara Mossali

Medical writer e consulente in ambito healthcare. Laureata in Biotecnologie. Esperienza nell’ambito della ricerca di laboratorio e nella ricerca clinica. Da circa 10 anni mi occupo di comunicazione e consulenza nel settore healthcare curando progetti e contenuti per medici e pazienti.